Lo primero que haremos será decir qué es y para qué sirve el llamado colesterol.
El colesterol es una molécula de grasa que no sólo procede de los alimentos que ingerimos ya que sabemos que todaslas células que tienen núcleo sintetizan colesterol, lo que quiere decir que todas las células de nuestro organismo sintetizan colesterol porque es una molécula primordial y básica para su funcionamiento.
Esto quiere decir que no podríamos vivir sin colesterol.
Es más, sabemos que las personas que tienen unos niveles del colesterol en sangre por debajo de determinado límite, van a tener más posibilidades de enfermar que las personas en las cuales su nivel está por encima de dicho límite.
Dicho esto, también debemos señalar que solamente las células del hígado -llamadas hepatocitos- son capaces de metabolizar de manera eficiente y eliminar el colesterol -que llamaremos sobrante- del organismo. Esto lo hacen de manera directa, o bien, transformándolo en ácidos biliares, los cuales van a formar parte de la bilis y se van a eliminar con las heces.
El colesterol es transportado desde las células de los tejidos periféricos hasta el hígado, mediante un proceso que está mediado por las llamadas HDL -acrónimo inglés que significa lipoproteínas de alta densidad, a esto lo llamamos transporte inverso de colesterol y, por esta razón, al colesterol unido a estas lipoproteínas le denominamos, comúnmente, como colesterol bueno, porque lo que ocurre es que se transporta lo que sobra al “basurero” que se va a encargar de eliminarlo, evitando de esta manera, que se pegue a la pared de nuestras arterias.
Por otro lado, el exceso de colesterol
que procede de nuestra dieta, va a producir un aumento en la cantidad de colesterol que tenemos en la sangre, en especial, del colesterol que circula unido a las lipoproteinas de baja densidad, el llamado colesterol malo (cuyo acrónimo inglés es c-LDL). Una de las funciones de los fármacos que denominamos ESTATINAS –que son recetadas por los médicos cuando las cifras de colesterol en sangre están elevadas- es, precisamente, elevar el número de receptores de c-LDL en los hepatocitos para que, de esta manera, “el basurero” disponga de mayor número de camiones para transpotar la basura a la bilis para su eliminación- como ya hemos indicado con anterioridad.
Seguro que ya se han percatado de que el proceso es más complicado que todo esto, porque existen otros factores –los genéticos, por ejemplo- que van a complicar el problema, siendo mucho más difícil conseguir la resolución del problema únicamente con una dieta y las ya mencionadas estatinas – atorvastatina, simvastatina, rosuvastatina, etc…
Aunque el objetivo de este pequeño artículo es sólo la divulgación y no el tratamiento de las dislipemias, aportaremos algunos datos a modo de simples ejemplos:
- Debemos de ingerir diariamente unos 300 miligramos de colesterol como máximo;
- sabemos que 100 gramos de leche aportan 14 miligramos de colesterol,
- mientras que 100 gramos de yogurt desnatado contienen sólo 1 miligramo.
- Con respecto a las carnes: 100gr de carne de vaca aportan 65 miligramos y,
- si es ternera, el aporte será de unos 75 miligramos.
El contenido de colesterol de un huevo de gallina es de unos 223 miligramos de colesterol. Pueden ustedes encontrar con facilidad una interminable lista que les ayude a calcular el colesterol de su dieta.
El colesterol sanguíneo,
el cuál circula sobre todo unido a las que llamamos lopoproteínas LDL, es el más aterogénico – esta palabra significa depósito de esta sustancia en la pared de las arterias formando placas-.
El método de proceder es similar a cuando la maleza de la orilla de la carretera crece de forma anárquica y desorbitada ocupando el espacio por donde circulan los coches con el consiguiente embotellamiento; cuando se produce este embotellamiento en nuestras arterias es lo que llamamos un evento vascular, que se puede traducir en una angina de pecho, un accidente vascular cerebral, un infarto de miocardio o lo que llamamos la arteriopatía periférica. También puede suceder que esa placa se rompa de forma repentina, produciendo un tapón, de forma brusca, en una arteria. Este sería el mecanismo de producción del infarto agudo de miocardio.
La conclusión
de todo lo dicho hasta ahora sería que el colesterol es nuestro gran amigo cuando lo “tenemos a raya” pero, se convierte en nuestro gran enemigo cuando permitimos “que campe a sus anchas”. Es decir, y retomando el título de este artículo el colesterol: amigo y enemigo.
No me gustaría terminar este pequeño artículo sin explicar lo que me parece muy importante con respecto a la prevención de la enfermedad aterosclerótica. Me estoy refiriendo a los conceptos de prevención primaria y prevención secundaria.
Con la expresión prevención primaria nos estamos refiriendo a las medidas higiénico-dietéticas que debemos adoptar antes de
que se haya producido un evento vascular del tipo que sea (infarto de miocardio, ictus, etc…). Me estoy refiriendo, por ejemplo, a que debemos explicar muy bien a una persona diabética, hipertensa, obesa o que tenga familiares directos con estas enfermedades, que deben vigilarse especialmente, porque sabemos que ellos tienen más propensión a padecer un evento vascular de los que hemos hablado.
La prevención secundaria se adopta cuando
esa persona ya ha padecido el evento y, por tanto, es importantísimo que esas medidas las lleve a cabo a rajatabla para evitar que se repita.
Como ustedes conocen sobradamente, en la génesis de la aterosclerosis intervienen muchos factores que ya se conocen y, otros muchos que todavía están en constante estudio y revisión. La única intención del artículo que han tenido la amabilidad de leer es acercarse al problema, intentar aclarar algunos conceptos y, tratarlo desde un punto de vista sencillo y comprensible para los profanos.
Es lo que podríamos denominar una fotografía aérea del problema que aqueja a una parte muy importante de la población mundial.
