Según la RAE “coagular” es cuajar un líquido, especialmente la sangre. Efectivamente, la sangre que circula por el torrente circulatorio tiende a no coagular, mientras que la que abandona la vasculatura lo hace. Ello hizo pensar a más de uno que existía un material ajeno a la sangre necesario para el proceso de coagulación. Foa y Pellancani, en 1883, utilizaron un “zumo tisular” compuesto por un filtrado de tejido cerebral que a ser inyectado en un ratón le producía trombosis intravascular. En 1953 Macfarlane y Biggs demostraron que la sangre contenía todos los factores necesarios para la coagulación (factores intrínsecos), pero que el proceso era lento y que se aceleraba añadiendo extractos tisulares (factores extrínsecos). Si ¿pero por qué y para qué se coagula la sangre? ¿Qué es la dichosa coagulación?
La transformación de una proteína soluble, el fibrinógeno, en un polímero insoluble, la fibrina, forma una malla que estabiliza el tapón hemostático primario o plaquetar, mientras tiene lugar la reparación del vaso sanguíneo. Un poco más despacio… La coagulación forma parte de un proceso más complejo denominado hemostasia. La hemostasia es la respuesta del organismo a la rotura de un vaso sanguíneo para impedir que nos desangremos. Tiene tres fases: la vascular, el vaso se contrae para que la superfice de “escape” sea lo menor posible; la plaquetar, unos fragmentos celulares denominados plaquetas se unen, se agregan, para tapar la fuga producida en el vaso; y la coagulación, donde se forma una malla insoluble para que el coágulo que sella la fuga sea más estable mientras continúa la reparación del vaso. Para que el fibrinógeno se transforme en fibrina son necesarias una serie de reacciones enzimáticas encadenadas, lo conocido clásicamente como cascada de la coagulación. Este proceso de reacciones en cascada es complejo e intervienen en él no sólo los factores de coagulación, sino también el CALCIO (además de citoquinas, células inflamatorias, etc., etc.). Y eso ¿por qué? Porque si no se forma un coágulo estable en una zona de rotura nos morimos desangrados, pero si ese coágulo se extiende más allá de donde debe, puede llegar a interrumpir la circulación de la sangre produciendo una trombosis. Por eso muchos factores de coagulación son proenzimas que han de convertirse en enzimas activas para continuar el proceso y, si no se convierten, el proceso se frena. Los anticoagulantes actúan a este nivel, inhibiendo o la formación de alguna de los factores necesarios o impidiendo su activación.
Cuando se lleva a cabo un estudio de coagulación se intenta reproducir este complejo proceso en el laboratorio. Se añade calcio (la muestra que se extrae del paciente no se coagula porque el tubo contiene un anticoagulante que secuestra el calcio disuelto) y una mezcla de fosfolípidos (es el TPTA, Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada, o via intrínseca) o bien fosfolípidos, factor tisular y cloruro cálcio ( es el TP o vía extrínseca). En ambos casos se mide el tiempo que tarda en formarse fibrina a partir del fibrinógeno disuelto. Suele hacerlo una máquina. Es el tiempo de coagulación. Si tarda más de lo considerado normal es posible que se deba a un déficit de alguno de los factores de la coagulación, una coagulopatía, o a la presencia de un anticoagulante.
Pero en la coagulación tenemos tanto problemas con defecto, las coagulopatías que suponen mayor riesgo de sangrado, como por exceso, la trombofilia que supone mayor riesgo de trombosis. En ambos casos la compresión del proceso ha supuesto mejoras en el diagnóstico y el tratamiento. Un estudio de coagulación patológico nos orienta hacia un déficit de factores o presencia de anticoagulante. En el caso de las trombofilias es necesario dar un paso más en el diagnóstico e intentar identificar algún defecto en alguno de los factores que frena el proceso de coagulación. Entre los más conocidos tenemos la mutación del gen de la protrombina y el factor V Leiden. En ambos casos no se mide el factor de coagulación en el laboratorio, sino el defecto genético que rompe el equilibrio entre trombofilia y trombolisis. Es tan necesario que se forme el trombo donde debe para frenar el sangrado, como impedir que se forme donde no debe y dificulte la llegada de sangre a los tejidos.